El virus que causa el COVID-19 puede afectar a las células de los riñones, provocando lesiones y enfermedad renal, revelaron investigadoras de la Universidad de Duke, Estados Unidos.
De acuerdo con el estudio publicado en la revista Frontiers in Cell and Developmental Biology, las especialistas encontraron que el virus SARS-CoV-2 puede dañar las células de los riñones que filtran la sangre, provocando lesión renal aguda en pacientes con coronavirus grave.
Además, el daño a las celular permitiría al virus del COVID-19, producir partículas virales que que podrían propagarse para infectar células adicionales.
Aunque los médicos observaron que el SARS-CoV-2 afectaba principalmente las células del tracto respiratorio, conforme avanzó la pandemia pudieron notar que muchos pacientes graves de COVID-19 que jamás habían tenido problemas relacionados con los riñones estaban desarrollando enfermedad renal e incluso necesitaron someterse a diálisis.
Este problema llamó la atención de Samira Musah, profesora asistente de ingeniería biomédica y medicina en Duke, quien junto a Titilola Kalejaiye, becaria postdoctoral, desarrolló un tipo específico de célula renal llamada podocitos funcionales y la sometió a una versión del SARS-CoV-2, que imita las características del virus.
Como resultado, descubrieron que la proteína de punta del virus podía unirse directamente a numerosos receptores en la superficie de los podocitos.
“Descubrimos que el virus era especialmente hábil para unirse a dos receptores clave en la superficie de los podocitos, y estos receptores abundan en estas células renales. El virus parecía tener una fuerte afinidad por estas células renales”, explicó Kalejaiye, quien también es el primer autor del artículo.
Para probar su modelo de podocitos con el virus del COVID-19 real, Musah y Kalejaiye se asociaron con Maria Blasi, profesora asistente de medicina en Duke e investigadora en el Instituto de Vacunas Humanas de Duke.
Al igual que con el pseudovirus, el equipo observó que la versión viva del virus tenía una fuerte afinidad por los podocitos, a los que dañó una vez que infectó las células, provocando que las estructuras que ayudan a filtrar la sangre, se retraigan y se marchiten. Si las lesiones de las células fueran demasiado graves, los podocitos morirían.
“Más allá del daño estructural, vimos que el virus podría secuestrar la maquinaria de los podocitos para producir partículas virales adicionales que podrían propagarse para infectar células adicionales”, dijo Blasi.
Ahora, el equipo espera ampliar su trabajo para estudiar cómo se comportan las diferentes variantes del coronavirus en las células renales, pues a medida que surgieron las lesiones renales ocurren con menos frecuencia.
Con información de Radio Fórmula